Es una sinapsis química entre una neurona o fibra nerviosa y un efector que en este caso es un músculo.
En la unión neuromuscular intervienen: una neurona presináptica, un espacio sináptico y una o mas células musculares.
Estructura. La fibra nerviosa mielínica se ramifica en su extremo para formar una serie de terminales nerviosas llamadas placas terminales. Las placas terminales se introducen en la fibra muscular sin que sus membranas hagan contacto. La unión está protegida y aislada por las células de Schwann.
El espacio entre la placa terminal de la neurona y la membrana de la fibra muscular se denomina hendidura sináptica primaria. La hendidura sináptica tiene de 200 a 300 angstrom de ancho y presenta pliegues que forman hendiduras sinápticas secundarias, las cuales contribuyen a aumentar los lugares de acción de los neurotransmisores.
Transmisión sináptica. A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de acción hasta la hendidura sináptica. Esto genera la síntesis y liberación del neurotransmisor acetilcolina, que estimula la contracción de las células musculares. La energía requerida para la producción del neurotransmisor es portada por un gran número de mitocondrias presentes en el extremo terminal del axón. A través de esta organización estructural se produce la unión neuromuscular que nos permita el movimiento: caminar, correr, saltar.
En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima llamada acetilcolinesterasa, capaz de descomponer la acetilcolina es sus dos componentes: colina y acetato.
Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sináptica se difunde fuera del espacio sináptico y se pierde; la otra parte de 2 a 3 milésimas de segundo en alcanzar la membrana muscular. Una vez que ha llegado a ella, la acetilcolinesterasa rompe la molécula en sus dos componentes, de manera que el tiempo que el neurotransmisor está en contacto con los receptores de la menbrana muscular es mínimo. Esto permite desencadenar un potencial de acción sin causar sobrestimulación y daño a la fibra muscular.
La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membrana de la fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian su conformación y permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular, causando una despolarización de la membrana y desencadenando el llamado potencial de acción de placa terminal.
Comúnmente cada potencial acción que alcanza la unión neuromuscular es lo suficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta razón se dice que la unión neuromuscular tiene un alto factor de seguridad, ya que no se pierden los impulsos nerviosos que llegan a ella.
Cuando la frecuencia de estimulación es de 150 veces por minuto y se mantiene así por unos minutos se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisor liberado al espacio sináptico. En casos drásticos, la falta de acetilcolina impide generación de potencial de placa terminal en la fibra muscular. Este fenómeno se denomina fatiga de la unión neuromuscular.
En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular, por que los nervios nunca estimulan la fibra muscular con una frecuencia tan alta ni por periodo de tiempo prolongado.
Existen patologías relacionada con la unión neuromuscular que dificultan ejecutar movimientos musculares. La miastenia grave es un ejemplo.
En la unión neuromuscular intervienen: una neurona presináptica, un espacio sináptico y una o mas células musculares.
Estructura. La fibra nerviosa mielínica se ramifica en su extremo para formar una serie de terminales nerviosas llamadas placas terminales. Las placas terminales se introducen en la fibra muscular sin que sus membranas hagan contacto. La unión está protegida y aislada por las células de Schwann.
El espacio entre la placa terminal de la neurona y la membrana de la fibra muscular se denomina hendidura sináptica primaria. La hendidura sináptica tiene de 200 a 300 angstrom de ancho y presenta pliegues que forman hendiduras sinápticas secundarias, las cuales contribuyen a aumentar los lugares de acción de los neurotransmisores.
Transmisión sináptica. A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de acción hasta la hendidura sináptica. Esto genera la síntesis y liberación del neurotransmisor acetilcolina, que estimula la contracción de las células musculares. La energía requerida para la producción del neurotransmisor es portada por un gran número de mitocondrias presentes en el extremo terminal del axón. A través de esta organización estructural se produce la unión neuromuscular que nos permita el movimiento: caminar, correr, saltar.
En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima llamada acetilcolinesterasa, capaz de descomponer la acetilcolina es sus dos componentes: colina y acetato.
Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sináptica se difunde fuera del espacio sináptico y se pierde; la otra parte de 2 a 3 milésimas de segundo en alcanzar la membrana muscular. Una vez que ha llegado a ella, la acetilcolinesterasa rompe la molécula en sus dos componentes, de manera que el tiempo que el neurotransmisor está en contacto con los receptores de la menbrana muscular es mínimo. Esto permite desencadenar un potencial de acción sin causar sobrestimulación y daño a la fibra muscular.
La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membrana de la fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian su conformación y permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular, causando una despolarización de la membrana y desencadenando el llamado potencial de acción de placa terminal.
Comúnmente cada potencial acción que alcanza la unión neuromuscular es lo suficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta razón se dice que la unión neuromuscular tiene un alto factor de seguridad, ya que no se pierden los impulsos nerviosos que llegan a ella.
Cuando la frecuencia de estimulación es de 150 veces por minuto y se mantiene así por unos minutos se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisor liberado al espacio sináptico. En casos drásticos, la falta de acetilcolina impide generación de potencial de placa terminal en la fibra muscular. Este fenómeno se denomina fatiga de la unión neuromuscular.
En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular, por que los nervios nunca estimulan la fibra muscular con una frecuencia tan alta ni por periodo de tiempo prolongado.
Existen patologías relacionada con la unión neuromuscular que dificultan ejecutar movimientos musculares. La miastenia grave es un ejemplo.
No hay comentarios.:
Publicar un comentario